抗肿瘤血管生成是一种靶向治疗策略。作用机理是通过特异性结合并阻断VEGF（血管内皮生长因子），以抑制肿瘤血管生成。

   尽管抗细胞增殖药物可以杀死肿瘤细胞，但同时也对正常细胞造成损伤。由于周围血管的支持，残存的“休眠”肿瘤细胞仍可获得血供而得以继续生长。同时，异常的肿瘤血管使药物向肿瘤组织内部递送减少，最终导致抗细胞增殖治疗的疗效受限。

   与肿瘤生长相关的有六大关键机制，“持续血管生成”是导致肿瘤复发、转移最为重要的因素之一。所以，抗肿瘤血管生成是肿瘤治疗中最为有效的一种手段。

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   肿瘤的生长，甚至转移，很大程度上依赖于肿瘤血管的生成，而血管内皮生长因子（VEGF）是导致肿瘤血管生成的最重要的物质。

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   抗肿瘤血管生成治疗，可以与肿瘤释放的血管内皮生长因子结合，阻止VEGF与血管内皮细胞上的特定部位（VEGF受体）结合来抑制肿瘤血管生成，从而将肿瘤的给养切断，达到阻止肿瘤生长的目的。

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   早期应用抗肿瘤血管生成手段，可以使肿瘤血管快速退缩，同时使存活的肿瘤血管结构从异常转为正常、降低肿瘤内压力，帮助化疗药物更好地到达肿瘤内部起作用；持续应用还可以持续抑制肿瘤血管的新生和再生，从而持续抑制肿瘤生长。

   抗肿瘤血管生成治疗，通过以下三种主要机制来抑制肿瘤血管生成：1、使肿瘤血管退化：在切断VEGF通路后，许多直径较小和效率较低的肿瘤血管被快速去除，正因为这一作用，抗肿瘤血管生成治疗在许多治疗方案中都能显著提高和保持肿瘤的治疗缓解率。2、使存活血管正常化：部分肿瘤血管退化的同时，许多存活的血管也受抗肿瘤血管生成治疗影响，内皮窗口和细胞间隙开始关闭，从而致使血管通透性下降。这将降低肿瘤组织内的压力，可以改善化疗药物向肿瘤组织内的传送。因此，抗肿瘤血管生成治疗可与化疗联用，使临床治疗效果最大化。3、持续抑制新生和再生血管生长：抗肿瘤血管生成治疗还可以持续抑制对肿瘤进展非常重要的血管芽生。

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   在没有治疗的情况下，肿瘤血管分布增加，不受到任何抑制；但治疗后，肿瘤血管芽生被持续抑制。这种持续抑制新生和再生血管的能力可以有效控制肿瘤。在临床上，这些作用可能与长期观察到的抗肿瘤血管生成治疗获益有关，包括更长的生存期和疾病进展的推迟。

   抗肿瘤血管生成治疗的多项随机对照临床研究表明，抗肿瘤血管生成治疗联合抗细胞增殖药物能够显著延缓疾病进展，延长患者生存。